医学論文
于臻禕, 郭婉怡, 胡少敏, 黃錦霞, 束永康, 于麗麗
通過使用角叉菜膠致足腫脹模型,驗證烏司他丁(Urinastatin, UTI)通過抑制膜結合型前列腺素E2合酶1(Microsomal Prostaglandin E Synthase-1, mPGES-1)達到抗急性炎症的療效,並發現UTI對心血管無不良反應。40只SD大鼠隨機分為對照組(n=10)、模型組(n=10)、烏司他丁治療組(n=10)、塞來昔佈治療組(n=10)。利用角叉菜膠致大鼠足腫脹,造模第0小時給藥,其中UTI組尾靜脈注射給藥,對照組與模型組皆以同體積的生理鹽水進行尾靜脈注射。對4組動物造模後0h、1h、2h、3h、4h、5h的足體積,血漿白介素6(Interleukin- 6, IL-6)、腫瘤壞死因子α(Tumor necrosis factor-α, TNF-α)、單核細胞趨化蛋白-1(Monocyte chemotactic protein-1, MCP-1)、肌酸激酶同工酶(Creatine kinase isoenzymes, CK-MB)、B型鈉尿肽(Brain natriuretic peptide, BNP)濃度水準,足部mPGES-1、環氧化酶-2(COX-2)基因表達水準。造模後第2h開始模型組、UTI治療組與塞來昔佈治療組足體積均有增加,而UTI及塞來昔佈治療組在造模後第3h足體積開始明顯下降。與對照組相比,模型組的足體積均有明顯增大(P<0.05),血漿IL-6、TNF-α、MCP-1水平均較對照組明顯升高(P<0.05)。UTI治療組與塞來昔佈治療組血漿IL-6、TNF-α、MCP-1水準較模型組有明顯下降(P<0.05),UTI治療組血漿CK-MB、BNP水平均與對照組無差異(P>0.05),而塞來昔佈治療組CK-MB有明顯上升(P<0.05)。UTI與塞來昔佈治療組足部mPGES-1基因表達水準較模型組明顯下降(P<0.05),而UTI治療組COX-2基因表達水準較模型組無明顯差異(P>0.05)。烏司他丁很可能通過特異性靶向抑制mPGES-1基因表達,達到抗炎作用且減少心血管損害。